@PHDTHESIS{ 2016:1767900564,
 	title = {Modula??o da fun??o tire?idea ap?s priva??o de sono paradoxal em ratos adrenalectomizados ou tratados com propranolol},
 	year = {2016},
 	url = "https://tede.ufrrj.br/jspui/handle/jspui/5968",
 	abstract = "A vida moderna vem diminuindo o tempo de sono da maioria dos homens devido ?s exig?ncias da vida moderna, os efeitos dessa diminui??o tem sido extensivamente estudados nos ?ltimos anos em homens e em modelos animais, No entanto os efeitos da priva??o de sono na fun??o tireoidiana s?o pouco estudados. O nosso grupo foi pioneiro em demonstrar os efeitos da priva??o de sono REM na fun??o tireoidiana, trabalhos anteriores relacionados ? fun??o tireoidiana faziam priva??o de sono total. Neste trabalho nosso objetivo foi avaliar se os efeitos observados anteriormente na fun??o tireoidiana ap?s priva??o de sono REM eram diretamente pela priva??o de sono ou secund?rios a um hiperadrenocorticismo e/ou hiperestimula??o ?-adren?rgica. Ratos machos (250-300g) do biot?rio da UFRRJ foram mantidos em ciclo claro-escuro (7-19h) temperatura controlada (22? ? 2?C) com comida e ?gua ad libitum; Para o protocolo do propranolol os animais foram distribu?dos em: 1 controle (C), com padr?o de sono normal; 2 controle tratado com propranolol   (C+P); 3 privados de sono por 24h (P24);4 privados de sono por 24h com rebote de 24h (P24R); 5- P24 tratados com propranolol (P24+P) e, 6 P24R tratados com propranolol (P24R+P). Todos os animais foram tratados com benzoato de propranolol na dose 30mg/Kg ou com ?gua nos grupos controles por 14 dias. Para o protocolo da adrenalectomia (Ax), os animais foram anestesiados e adrenalectomizados, falso operados (Fo), ap?s 10 dias de cirurgia os animais foram distribu?dos em: Fo, Ax adrenalectomizados com padr?o de sono normal;   privados de sono por 24h ou 96 com seus respectivos rebotes( P24, P96, P24R e P96R) e Ax privados de sono por 24 e 96 horas com seus respectivos rebotes (AxP24, Ax P96, AxP24R e AxP96 e AxP96R). Todos os animais foram eutanaziados no mesmo dia, sangue coletado para an?lise de T3, T4, TSH e corticosterona; f?gado(F) e tireoide(T) para an?lise da desiodase tipo 1 (D1), hip?fise(H), tecido adiposo marrom (TAM) e hipot?lamo(HP) para a atividade da desiodase tipo 2 (D2). Todo procedimento foi aprovado pelo comit? de ?tica da UFRRJ 003/2015. O T4 diminui em ambos os protocolos, o T3 n?o muda no protocolo do propranolol, onde a D1 aumenta no F em todos os grupos e n?o sofre altera??o na T, a D2 aumenta no TAM apenas em P24+P e em P24R+P no HP enquanto em H D2 diminui em C+P e P24+P e o rebote normaliza. A corticosterona diminuiu em todos os Ax e AxP24, j? no Ax96 houve uma normaliza??o dessa diminui??o. O TSH aumentou em Ax e normalizou em AxP24 e AxP24R quando comparados ao Fo. Podemos concluir que a diminui??o do T4 ? independente de uma hiperativa??o adren?rgica, pois nem a adrenalectomia nem o bloqueio ?-adren?rgico foram eficazes na manuten??o dos n?veis de T4 e que a priva??o de sono leva ? uma falha no mecanismo de feedback uma vez que o T4 diminu?do n?o estimula o aumento do TSH e que provavelmente o T3 n?o sofre altera??o devido ao aumento da convers?o perif?rica de T4-T3.",
 	publisher = {Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro},
 	scholl = {Programa de P?s-Gradua??o em Ci?ncias Fisiol?gicas},
 	note = {Instituto de Ci?ncias Biol?gicas e da Sa?de}
}