@MASTERSTHESIS{ 2015:1011182857,
 	title = {Administra??o de esteroide anab?lico durante a adolesc?ncia: avalia??o ex vivo da susceptibilidade ? inj?ria de isquemia/reperfus?o card?aca em ratos wistar adultos},
 	year = {2015},
 	url = "https://tede.ufrrj.br/jspui/handle/jspui/2236",
 	abstract = "De acordo com a OMS, as doen?as isqu?micas do cora??o consistem na maior causa mortis global. Dentre as abordagens terap?uticas, a mais eficaz ? a reperfus?o. A despeito da melhora no progn?stico p?s-infarto, a recupera??o plena da fun??o card?aca dificilmente ? alcan?ada, devido a inj?ria de isquemia/reperfus?o (IIR). Neste contexto, a administra??o de EA em ratos Wistar adultos enaltece a susceptibilidade ? IIR. Ademais, a administra??o de EA em ratos Wistar, ao longo da adolesc?ncia, favorece o desenvolvimento de disfun??es cardiovasculares persistentes durante a fase adulta. Desta forma, objetivou-se, com o presente estudo, analisar os efeitos da sobrecarga cr?nica de propionato de testosterona, ao longo da fase adolescente, na susceptibilidade ? IIR, em ratos Wistar adultos. Para tanto, foram utilizados 24 ratos Wistar machos, divididos em dois grupos: EA (Propionato de testosterona 5 mg kg-1, a partir do 26? dia p?s-natal, 5 vezes por semana/ 5 semanas) e CTL (ve?culo). No 82? dia p?s-natal, os ratos foram submetidos ? eutan?sia para a coleta ?rg?os. Os cora??es isolados foram submetidos ? perfus?o artificial em aparato de Langendorff, e, assim, ao protocolo de isquemia/reperfus?o. As press?es diast?lica final (PDF), sist?lica (PS) e desenvolvida (PD), do ventr?culo esquerdo (VE), e as primeiras derivadas de press?o do VE, m?xima e m?nima (dP/dt m?xima e m?nima, respectivamente), foram mensuradas atrav?s de um bal?o de l?tex intraventricular, conectado a um transdutor de press?o. Atrav?s do eletrocardiograma, foi analisada a susceptibilidade aos epis?dios arr?tmicos. Ao final do protocolo, as ?reas de infarto foram demarcadas e a express?o g?nica das cadeias pesadas de miosina e gliceralde?do-3-fosfato desidrogenase, assim como a atividade enzimas da fam?lia de niconinam?da adenina dinucleot?deo fosfato oxidase (Nox), no ventr?culo esquerdo, foram avaliadas. Em rela??o ao grupo Controle, os cora??es dos animais tratados com EA apresentaram: Hipertrofia, atrav?s do aumento na massa (aumento de 33%, P<0,001) e do ?ndice card?aco (aumento de 37%, P<0,001); aumento significativo da ?rea de infarto (aumento de 54,76%, P<0,05); T?nue recupera??o da PDFVE, assim como da PDVE, durante a reperfus?o; Inferior recupera??o da dP/dt m?xima, ao longo da reperfus?o, a despeito da equivalente recupera??o na PSVE; Reduzida dP/dt m?nima basal e, subsequentemente, redu??o na recupera??o deste par?metro, ao longo da reperfus?o; Aumento significativo da express?o g?nica da MHC? (P<0,01), condizente o preju?zo no desempenho mec?nico; Maior incid?ncia de epis?dios arr?tmicos, ao longo da reperfus?o (aumento de 100%, P<0,01). N?o houve diferen?a em rela??o ?s atividades das Nox. Pela primeira vez, foi demonstrado que a administra??o de EA, ao longo da adolesc?ncia, provoca hipertrofia e reprograma??o g?nica card?aca, persistente durante a fase adulta, al?m de aumentar, significativamente, a susceptibilidade ? IIR, por meio do aumento na ?rea de infarto e piora na recupera??o das propriedades mec?nicas e el?tricas card?acas, em cora??es isolados de ratos Wistar adultos.",
 	publisher = {Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro},
 	scholl = {Programa de P?s-Gradua??o em Ci?ncias Fisiol?gicas},
 	note = {Instituto de Ci?ncias Biol?gicas e da Sa?de}
}