@PHDTHESIS{ 2016:1258355505,
 	title = {Citocinas pr? inflamat?rias, eixo hipot?lamo-hip?fiseadrenal e papel do BDNFna media??o da neurog?nese hipocampal no infarto do mioc?rdio em ratos},
 	year = {2016},
 	url = "https://tede.ufrrj.br/jspui/handle/jspui/2169",
 	abstract = "O infarto do mioc?rdio (IM) ? a s?ndrome de maior preval?ncia nos dias atuais. Semelhantemente  impactante, a depress?o tem causado diversos preju?zos ? sa?de e  a economia mundial. Epidemiologicamente, essas diferentes condi??es cl?nicas possuem uma  rela??o  bidirecional.  Diversos  estudos  em  ratos,  nos  ?ltimos  anos,  associam  o surgimento de sinais an?logos a depress?o a altera??es fisiopatol?gicas p?s IM, dentre 
 as  quais  a  ativa??o  de  fatores  pr?-inflamat?rios  e  a  hiperativa??o  do  eixo  end?crino hipot?lamo-hip?fise-adrenal  (HPA).  O  objetivo  deste trabalho  foi:  estudar,  em  grupos distintos de ratos, num protocolo a curto prazo, de quatro dias e num longo, de vinte e cinco  dias,  as  caracter?sticas  supracitadas,  al?m  de  elucidar  a  participa??o  do  fator neurotr?fico derivado do c?rebro (BDNF) e da neurog?nese hipocampal no surgimento da  depress?o  induzida  por  IM  experimental,  atrav?s  da  prote?na  ki-67,  marcador  de prolifera??o celular. Para tanto, ratos Wistar machos (200-250g) foram  submetidos ao 
 IM atrav?s da ligadura da art?ria coron?ria esquerda e submetidos ao teste de prefer?ncia  pela  sacarose,  teste  do  nado  for?ado  e  ao  teste  do  campo  aberto.  Foram mensurados: os n?veis card?acos de TNF-? e as concentra??es plasm?ticas e hipotal?micas  de  TNF-?  e  IL-1?.  Na  al?a  end?crina,  as  concentra??es  plasm?ticas  de horm?nio adrenocorticotr?fico (ACTH) e de corticosterona e os n?veis hipotal?micos de horm?nio  liberador de corticotrofina (CRH). Por fim,  foi  mensurada as concentra??es plasm?ticas  de  BDNF  para  a  associa??o  com  a  neurog?nese  do  hipocampo,  regi?o importante  na  fisiopatologia  da  depress?o.  No  protocolo  longo,  os  animais  infartados apresentaram  sinais an?logos a depress?o em compara??o aos animais  falso operados. Concomitantemente, apresentaram n?veis elevados de TNF-? e IL-1?, de CRH, ACTH e corticosterona e concentra??es plasm?ticas diminu?das de BDNF, sugerindo diminui??o da prolifera??o de c?lulas granulares no hipocampo e, consequentemente, o surgimento da  depress?o  em  resposta  ao IM.  Embora  sejam  necess?rios  mais  estudos,  acredita-se que  este  trabalho  tenha  impacto  translacional,  servindo  de  base  experimental  para  o desenvolvimento de futuras estrat?gias farmacol?gicas mais eficazes para melhor qualidade e expectativa de vida de pacientes com infarto do mioc?rdio. 
 Palavras chave: Infarto, citocinas, depress?o",
 	publisher = {Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro},
 	scholl = {Programa Multic?ntrico de P?s-Gradua??o em Ci?ncias Fisiol?gicas},
 	note = {Instituto de Ci?ncias Biol?gicas e da Sa?de}
}