@MASTERSTHESIS{ 2016:754079579,
 	title = {Protocolos que desafiam o apetite ao s?dio: altera??es hidroeletrol?ticas, cardiovasculares e moleculares},
 	year = {2016},
 	url = "https://tede.ufrrj.br/jspui/handle/jspui/1389",
 	abstract = "A regula??o constante do balan?o de ?gua e s?dio ? essencial para a manuten??o da vida. Desde os organismos mais simples at? os mais complexos, a conserva??o de tais elementos em n?veis adequados constitui ponto crucial para a homeostase do indiv?duo. Para tanto, os organismos lan?am m?o de uma s?rie de mecanismos neuro-humorais que regulam a todo momento o conte?do de ?gua e s?dio corporal. Nas ?ltimas d?cadas, estudos sobre mecanismos neurais envolvidos na regula??o do apetite ao s?dio t?m ganhado destaque, uma vez que o consumo exagerado de cloreto de s?dio est? diretamente relacionado a altera??es funcionais que podem gerar doen?as como a hipertens?o arterial. Al?m do alto consumo di?rio de s?dio pelas sociedades ocidentais, h? tamb?m um crescente n?mero de casos de hipertens?o arterial, particularmente do tipo denominado sal-sens?vel. Assim, ? necess?rio que os mecanismos envolvidos nessas altera??es sejam intensamente estudados em modelos cient?ficos. Desta forma, atrav?s do uso de modelo animal, investigamos neste trabalho as altera??es funcionais advindas da modifica??o do conte?do de s?dio presente na dieta dos animais. Para tanto, ratos Wistar machos foram randomicamente divididos em 4 grupos experimentais: i) controle (CTRL); ii) dieta pobre em s?dio (DP); iii) furosemida (FURO); iv) sobrecarga salina (SS). A partir desta divis?o, tra?amos os perfis hidroeletrol?tico, cardiovascular e molecular desses paradigmas de desafio ao balan?o hidroeletrol?tico. Verificamos que a dieta hiposs?dica e a furosemida foram capazes de induzir o apetite ao s?dio de forma sustentada at? 4 horas ap?s reapresenta??o de fluidos (DP 4,1 ? 0,8 de peso corporal; FURO 8,5 ? 1,0 vs. CTRL 0,15 ? 0,08 mL/100g; p<0,05). Confirmamos a ocorr?ncia de hipernatremia a partir da sobrecarga salina (SS 163,7 ? 1,6 vs. CTRL 143,2 ? 0,7 mEq/L; p<0,05) e, surpreendentemente, encontramos n?veis natr?micos maiores que o controle no grupo DP (DP 148,7 ? 1,8 vs. Ctrl 143,2 ? 0,7 mEq/L; p<0,05). Quanto ? avalia??o dos par?metros card?acos, somente o grupo furosemida apresentou PAM menor que o controle ap?s a administra??o de fenilefrina nas concentra??es de 10 e 50 ?g/mL ( Phe10 = Furo 142,6 ? 19,1 vs. Ctrl 222,4 ? 14,2 ; Phe50 = Furo 261,0 ? 74,8 vs. Ctrl 190,9 ? 19,6 mmHg; p<0,05), provavelmente devido ? hipovolemia nestes animais. Verificamos ainda que no grupo submetido ? sobrecarga salina ocorre aumento da express?o de mRNA para AVP (SS 2,61 ? 0,16 vs. CTRL 1,04 ? 0,04 a.u - unidades arbitr?rias; p<0,05) e OT (SS 1,52 ? 0,12 vs. CTRL 1,01 ? 0,05 a.u; p<0,05), enquanto que no grupo dieta pobre estes par?metros s?o reduzidos (AVP - DP 0,65 ? 0,07vs. CTRL 1,04 ? 0,04; OT - DP 0,65 ? 0,06vs. CTRL 1,01 ? 0,05 a.u; p<0,05). Por fim, encontramos n?veis aumentados de mRNA do receptor AT1 nos grupos sobrecarga salina (SS 2,94 ? 0,26 vs. CTRL 1,14 ? 0,25 a.u; p<0,05) e furosemida (Furo 3,08 ? 0,51 vs. CTRL 1,14 ? 0,25 a.u; p<0,05). Deste modo, estes resultados refor?am o importante papel dos sistemas neuroend?crinos centrais na modula??o da homeostase hidroeletrol?tica e cardiovascular",
 	publisher = {Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro},
 	scholl = {Programa de P?s-Gradua??o em Ci?ncias Fisiol?gicas},
 	note = {Instituto de Ci?ncias Biol?gicas e da Sa?de}
}